白癜风在线咨询专家 http://baidianfeng.39.net/bdfby/yqyy/
酒精是引起骨质疏松症和骨坏死的常见危险因素之一。

酒精性骨质疏松症（AIO）：是指因人体长期、大量的酒精摄入导致骨量减少、骨微观结构破坏、骨力学性能下降、骨折风险增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属继发性骨质疏松症。

酒精影响骨骼代谢要从两个方面来看待：

第一，酒精主要通过改变全身代谢、内分泌等多种途径，影响骨髓干细胞转化、抑制骨细胞活性、增加破骨细胞活性，增加骨组织中脂肪含量等形式导致酒精性骨质疏松症。

第二，过量饮酒还能导致骨坏死风险增加，称为酒精性骨坏死。

有时酒精性骨质疏松症和酒精性骨坏死可以伴随出现，进一步增加了治疗的难度和预后不良的风险。

饮酒量如何评价：

按照每天摄入的酒精量计算：

长期、大量饮酒或过度饮酒：≥80克，≥（10±2）年；

少量饮酒：≤20g，≤2次/周；

介于两者之间为中等量饮酒。

虽然少量饮酒对骨密度影响较小。但男性中等量饮酒（≥60克，持续≥3周），能抑制成骨细胞活性，降低骨钙含量，增加骨质疏松性骨折风险。

酒精性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症，三者之间有相似之处，都表现为骨量减少。

也有很多不同之处，比如：

①酒精性骨质疏松症，骨组织中脂肪含量增多更明显，骨密度下降以松质骨更显著。

②引起骨重建异常的机制也不完全相同：

绝经后骨质疏松症主要以破骨作用加强导致骨量减少；

老年性骨质疏松症是成骨作用和破骨作用都降低，而且破骨作用大于成骨作用，最终骨量减少；

酒精性骨质疏松症以抑制骨形成，促进骨吸收，骨组织减少同时脂肪组织增多等，最终形成骨质疏松症。

酒精对骨质疏松症的影响，以抑制骨髓间充质干细胞活性（可以理解为骨髓干细胞，可以根据需要转化成多种不同的细胞类型）、抑制成骨细胞活性为主，其次增强破骨细胞活性。

酒精导致骨质疏松症主要有4条途径：

①酒精促进干细胞向脂肪细胞转化，同时抑制向成骨细胞转化。

（脂肪多了，成骨细胞少了）

②酒精作用于成骨细胞的表达，使成骨作用不能正常工作。

（不让成骨细胞正常干活）

③0.%～～0.1%的酒精可以增加破骨细胞的表达，加强骨转化。

（破骨细胞干活更多）

④通过导致蛋白质代谢紊乱、肝功能障碍、内分泌异常、体重减轻、高血脂、影响血钙、血镁水平等个途径，促进骨质疏松症的发生。

（通过影响全身代谢，加重骨质疏松症）

一、酒精对骨髓间充质干细胞和成骨细胞的影响

①体外酒精浓度达到0.%～～0.16%就可以抑制骨髓间充质干细胞增殖，并且呈剂量依赖性。酒精在人体内主要中间代谢产物乙醛，在血液中浓度达到0.%～～0.02%能够起到类似的抑制作用。

（低浓度酒精可抑制骨髓干细胞增殖、转化）

②过度饮酒者骨髓中成纤维样细胞的集落形成数量少于同龄健康人。

（过度饮酒使骨形成作用减弱）

③在酒精性骨坏死的患者股骨头骨髓中分离出的骨髓间充质干细胞，在正常培养条件下（培养基中不加入酒精），成倍增长的时间比非骨坏死的患者明显延长，分化为成骨细胞的能力也显著降低，但向脂肪细胞分化的能力并未增加。这说明酒精可能主要通过抑制骨髓间充质干细胞增殖，降低成骨细胞分化，导致骨质疏松症或骨坏死。

（酒精降低了成骨细胞的数量）

④酒精在体内或体外都可以诱导骨髓间充质干细胞向脂肪细胞转化，这可能是酒精性骨病（包括酒精性骨质疏松症和酒精性骨坏死）的一个发病机制。

（酒精增加了脂肪细胞的含量）

⑤酒精诱导骨髓间充质干细胞向脂肪细胞转化，同时抑制向成骨细胞转化的作用，与大剂量糖皮质激素诱导骨髓间充质干细胞向脂肪细胞转化的作用相似。（骨髓间充质干细胞向脂肪细胞转化和向成骨细胞转化，两者呈拮抗作用）

（酒精的影响类似于糖皮质激素的作用）

⑥酒精抑制已分化的成骨细胞增殖，抑制成骨细胞集落的形成和成熟过程，影响成骨细胞蛋白分泌、信号表达等正常的生理功能。

（酒精影响正常的成骨细胞，不能它正常工作）

⑦酒精能抑制从正常人松质骨中分离出的成骨细胞的增殖，并且酒精剂量越大，成骨细胞活性越低。

（酒精让成骨细胞活性降低）

⑧甲状旁腺素主要通过促进成骨细胞的分化并发挥作用增加骨密度，而酒精可能会降低血中甲状旁腺素的浓度，降低成骨细胞对甲状旁腺素的反应活性。

（酒精影响甲状旁腺素，扰乱正常的骨代谢）

⑨酒精抑制成骨细胞的分裂和增殖，是通过导致成骨细胞中的多胺合成障碍，进而抑制细胞内DNA合成而实现的。如果在培养基中加入外源性多胺可以缓解酒精对细胞内DNA合成的影响，进而减轻酒精对成骨细胞分裂和增殖的抑制作用。

（酒精影响DNA合成，不让成骨细胞生长）

二、酒精对破骨细胞的影响

①据报道，0.%～～0.1%浓度的酒精能呈剂量依赖性增加体外骨吸收陷窝数量和直径。（增加骨破坏）但酒精浓度超过0.1%则不能产生类似作用。

（低浓度酒精促进骨破坏）

②关于酒精能否增强破骨细胞活性，目前还没有找到直接证据，有待进一步的研究。

（证据不足，继续寻找）

三、酒精的间接影响

①过度饮酒经常伴随营养失衡、运动减少、体重减轻等也能促进骨质疏松症的形成。

（不良生活习惯、不良营养状况）

②酒精诱发骨质疏松症的其他途径，主要包括：全身蛋白质的代谢障碍；肝功能障碍；内分泌功能障碍（如大量饮酒抑制雌激素的合成和分泌，降低甲状旁腺素的分泌，降低维生素D3水平，降低骨钙素等的分泌等）；增加甘油三酯含量；促进血清钙、镁的下降等。

（多种其他系统的影响，对骨骼造成二重影响）

③大量摄入酒精或糖皮质激素，都能引起骨质疏松症和/或骨坏死，酒精性骨质疏松症和糖皮质激素性骨质疏松症在发病机制方面有许多相似之处。

（酒精类似于激素的影响）

④饮酒经常伴随饮食不均衡、运动减少、吸烟等不良生活习惯。

（坏习惯是伴随出现的）

⑤也有研究表明，少量饮酒有利于延缓绝经后骨质疏松症的发生。

说明：酒精的影响有着明显的个体差异，酒精对不同器官产生不良影响的浓度也有所不同。

四、酒精性骨坏死

①除了糖皮质激素、外伤、减压病等可导致无菌性骨坏死，酒精的长期大量摄入也可以导致无菌性骨坏死。

（酒精的危害不容忽视，也是常见罪魁祸首）

②酒精性骨坏死患者往往伴有明显的肝功能异常下降，肝酶谱异常等。有学者认为，酒精性骨坏死可能是酒精性骨损害的后期表现之一，可能较骨质疏松症发生的晚。

（酒精、肝脏、骨质疏松、骨坏死）

③酒精性骨坏死的发病机制还不是很清楚。有研究发现，激素性骨坏死股骨头内骨细胞凋亡显著增加，而酒精性骨坏死股骨头内骨细胞凋亡较少。

（酒精导致骨坏死机制不明）

④酒精性骨坏死多数表现为股骨头坏死，其他部位发生率低。

（主要导致股骨头坏死）

⑤多数认为酒精是仅次于糖皮质激素的导致股骨头坏死的因素。

（激素第一，酒精第二！）

⑥酒精性骨坏死的发生将会增加骨质疏松症的治疗难度。

（危险叠加，难上加难！）

酒精性骨质疏松症的诊断与治疗

诊断：长期大量饮酒史+骨质疏松症。

治疗:

①减少饮酒或戒酒，可能是酒精性骨质疏松症治疗的关键因素。

②调控营养失衡，保护和恢复肝功能等治疗措施；适度运动、多晒太阳等生活方式的改变，可能是酒精性骨质疏松症治疗的重要途径。

③适量补充维生素D3可能对酒精性骨质疏松症有一定的预防作用。

④甲状旁腺素能够在一定程度上缓解酒精导致的骨皮质变薄、骨小梁减少等情况，提示甲状旁腺素在酒精性骨质疏松症治疗上有一定作用。

综合防治：减少酒精的摄入，积极改变生活方式，全身综合治疗！

医学科普，任重道远，健康科普，我们在行动！

系列公益科普----持续更新中，欢迎